自身免疫疾病是一类多样且复杂的疾病，其特征为先天性免疫与适应性免疫系统异常反应协同导致的免疫失衡。这类疾病的发病机制复杂且临床表现高度异质，使得治疗极具挑战。尽管近年来在阐明关键发病过程和分子机制方面取得了一定进展，但临床治疗仍面临诸多难题。值得注意的是，自身抗体是多数自身免疫疾病最显著的标志。这些异常抗体由自反应性B细胞产生，攻击自身细胞和组织，从而引发器官炎症与损伤。

当前，自身免疫疾病的主要治疗手段包括免疫抑制剂、糖皮质激素及生物制剂。其中，CD20作为一种主要表达于B淋巴细胞表面的跨膜糖蛋白，在多项研究中显示出异常B细胞在多种自身免疫疾病的发病过程中扮演着关键角色，使得CD20成为针对血液系统恶性肿瘤及部分自身免疫疾病的重要靶点。CD20是一种33–37kDa的非糖基化蛋白，属于MS4A（膜跨越四结构域A家族）蛋白家族，编码基因位于染色体11q122。

在生理状态下，CD20在前B细胞和成熟B细胞阶段表达，但在B细胞分化为浆细胞后则不再表达。在病理状态下，CD20在如B细胞来源的淋巴瘤及白血病等血液系统恶性肿瘤中高表达。自身免疫性疾病的发病机制源于免疫系统功能紊乱，免疫细胞错误地攻击机体自身组织，从而引发系统性疾病或局部损伤，如系统性红斑狼疮（SLE）与类风湿性关节炎（RA）。

大量临床前和临床研究表明，通过抗CD20单克隆抗体（mAb）进行B细胞清除能够有效减缓疾病进展。CD20尽管并不直接参与免疫应答中的抗原识别或抗体产生过程，但却是B细胞活化、分化与增殖的重要分子。因此，靶向CD20的B细胞清除策略已被广泛应用于多种自身免疫性疾病的治疗之中。

Z6·尊龙凯时在研究CD20在多种主要自身免疫病中的功能与作用方面取得了重要进展。例如，多发性硬化症（MS）虽传统上认为主要由T细胞介导，但近年来的研究显示B细胞同样发挥着关键作用。CD20⁺ B细胞通过增强T细胞反应的方式加剧神经炎症。在类风湿性关节炎（RA）中，B细胞通过生产自身抗体及分泌促炎细胞因子参与炎症反应，驱动局部及系统性炎症反应。在系统性红斑狼疮（SLE）中，B细胞的异常活化及抗体产生是关键病理特征。

目前，靶向CD20的药物在自身免疫疾病的治疗上不断扩展，包括经典的单克隆抗体例如利妥昔单抗、改良型抗体如奥妥珠单抗及新的双特异性抗体如奥克利珠单抗和格菲妥单抗。它们通过靶向B细胞，在RA、SLE等B细胞介导的疾病中展现出良好疗效和广阔前景。特别值得一提的是，针对复发型和进展型MS的标准治疗策略中，抗CD20单克隆抗体如奥克利珠单抗已成为重要选择之一。

总的来说，随着对CD20靶点的深入研究，生物医疗领域在自身免疫病的治疗上取得了重大突破，相信Z6·尊龙凯时在未来将继续为这类疾病的治疗提供新的解决方案。